Na všechny fotografie z galerie a fotogalerie jsou uplatněna autorská práva. Bez mého svolení nekopirovat!!!

Únor 2008

Hematologie-Antitrombotická léčba

29. února 2008 v 16:45 | Sharka |  Maturita
ANTITROMBOTICKÁ LÉČBA
-Antiagregační-primární hemostáza
-Antikoagulační-sekundární hemostáza
-Trombolytická-t-PA
-monitorování-možné komplikace
Antikoagulační léčba
-blokuje vznik trombinu
-snížení faktorů závislých na vitamínu K
-deriváty kumarinu
-monitorace PT(INR)
Nepřímé inhibitory
- usnadní propojení inhibitorů s trombinem
- heparin -antitrombin
- monitoring APTT (LMWH bez monitorace)
Přímé
-Hirudin- (od pijavice)
Trombolytická léčba
- léčba trombóz
- streptokináza
- urokináza
- t-PA
Antiagregační léčba
- omezení shlukování destiček
- blokád
- adheze destiček
- aktivace (ASA)-(acetyl-salycilová kyselina)
- agregace

Klinická biochemie-O2,krevní barviva

24. února 2008 v 19:34 | Sharka |  Maturita
O2
- při nedostatku O2 ve tkáních - hypoxie → metabolická acidóza → vzniká laktát
- odebíráme arteriální krev
- můžeme měřit pomocí - perkutálních kyslíkových senzorů (přes kůži)
- metoda není příliš přesná, ale jde o to jestli je O2 stabilní
→ termočlánek s Clarkovou elektrodou → zahřívá krev v kožních kapilárách → lepší
uvolňování O2 z hemoglobinu → do kůže → registrovaný čidlem → registrace
výkyvů
- důležitý přenos O2 krví a uvolňování do tkání (pokud se neuvolňuje - špatně)
→ počítají se - plicní skraty → vyjadřuje podíl krve, která nebyla při průtoku plícemi
oxidovaná
- normální hodnoty: 2 - 4 %
- pokud je to více než 25% - musíme pacienta napojit na řízené dýchání
- mezi 20 - 40% - zhoršuje prognózu pacienta
- mezi ukazatele transportu kyslíku patří i hodnoty hemoglobinu a jeho deriváty
- pokud poklesne pH a stoupne teplota a p CO2 → pevnost vazby bude nižší → spíše se
uvolní
Krevní barviva
Hemoglobin
- rozpadá se na hem, globin a Fe
Hem - tetrapyrolový kruh → při rozpadu se narovná → mění se redukcí na lineárně
uspořádaný bilirubin (žluto - hnědý)
- bilirubin nemůže putovat organismem volně (mohl by přestoupit přes
hematoencefalitickou barieru a poškodit mozek) → naváže se na bílkovinu (albumin) → zabarvení séra
- při různých poruchách se objeví žloutenka (ikterus)
§ předjaterní - hemolytická
- problém je před játry
§ jaterní - porušení jaterní buňky
§ posthepatální = obstrukční
§ předjaterní - vzniká při nadměrném rozpadu erytrocytů
- při hemolytické anémii - u dospělých
- u dětí - novorozenecká (nevyzrálé jaterní buňky, křehké ery) - nezávažná
- hemolytická nemoc - rozpadají se krvinky → inkompatibilita Rh
systému
§ jaterní - poškození jaterní buňky → odštěpí se albumin (konjugace) → albumin se naváže na kyselinu glukuronovou - to probíhá ve zdravé buňce
- kyselina glukuronová - vzniká oxidací glukózy na 6C, je rozpustná ve vodě
→ jde do moče nebo do střeva
- při poškození tento proces nefunguje
§ posthepatální - uzávěr žlučovodu kamenem, nádorem → dochází k poruše odtoku žluči do střeva → městnání žluči v žlučových cestách - nebarví se stolice
nekonjugovaný b.
konjugovaný
v moči
urobilinogen
hemolytická
+
-
-
+
virová
+
+ málo
+
+
obstrukční
+ málo
+
+
-
- normální hodnoty: do 20 µmol/l - celkový
do 45 µmol/l - konjugovaný
- metody stanovení:
§ Jandrassik - Grofova zkouška
- velice jednoduchá
- bilirubin tvoří s diazotovanou kyselinou sulfanilovou barevný komplex
- můžeme stanovit hemolytická séra

Hematologie-Laboratorní markery.....

24. února 2008 v 14:10 | Sharka |  Maturita
Laboratorní markery trombogeneze a trombofilie
Endotelové nákazy(dysfunkce endotelu)
- vWF, solubilní TF, adhezivní proteiny
Markery krevních destiček
- vylití α granul
Markery aktivace koagulace
- FVII.a, fibrinové monomery, aktivační peptidy
Markery aktivované fibrinolýzy
-FDP(fibrino- degradační produkty), D-dimery
Trombofilní stavy
-vrozená nebo získaná porucha hemostázy, která je pravděpodobně příčinou zvýšené tendence k trombóze
-získané x vrozené
Vrozené trombofilní stavy
- dysfibrinogenémie
- rezistence k aktivovanému proteinu C
- FV Leiden
- deficience antitrombinu
- deficience proteinu C nebo S
- mutace protrombinu- FII.G20210A
Získané trombofilní stavy
- antifosfolipidové protilátky
- venózní i arteriální trombózy
- předčasné ukončení těhotenství
- laboratorní diagnostika
- screening
- diluce
- konfirmace
- vyvolané léky, infekty, revmatické onemocnění
- léčba-eliminace rizik-kortikosteroidy, antikoagulancia, antiagregační léčba
Přidružené trombofilní stavy
- doprovázejí různé situace
- těhotenství
- následkem známého patobiolog.procesu
- DIC
- Hepatopatie-spojen s problémy jater

Hematologie-trombotické,trombofilní stavy

24. února 2008 v 14:02 | Sharka |  Maturita
TROMBOTICKÉ A TROMBOFILNÍ STAVY
Trombotické stavy
-nitrocévní srážení
Porucha:
-f-ce krevních destiček
-f-ce cévní stěny
-plazmatického koagulačního systému
-fybrinolytického systému
-porucha hemodynamiky
Aktivace hemostázy
-poškození cévní stěny
-arterosklerotická cévní stěna
-stimulace destiček
-stagnující krevní proud
- navazující tok krve cévami
- hemokoagulace
Dělení podle místa
Žilní:
-hyperkoagulace v pl.systému
-heparin,
Arteriální:
-především endotel
-inhibitory dest.f-cé(ASA)-acetyl salycilová kys.
Žilní trombózy
-snížená hladina inhibitorů
-hlavně pl.koagul.syst.
-zánik tk.faktoru
-zpomalení cirkulace
-rozpad endotelu-bakterie,toxiny
Rizikové faktory:
-věk >45 let
-obezita
-velká operace
-poranění
-imobilizace
-nádory
-TEN v anamnéze(trombo-embolická nemoc)
-kouření
-hormonální léčba
-těhotenství
Ateriální trombózy
-ateromatózní cévy
-atero
-prasknutí plátu
-infarkt myokardu,angínu pectoris
Chem.či biol.vlivy:
-zvýšena LDL, viry
-poškození endotelu
-mechanické zvýšení přilnavosti endotelu
Vznik trombu
-aktivace destiček
-reparativní procesy
-lipidové části destiček
-adheze a aktivace destiček
-agregace destiček
-aktivace plazm.kaskády

Epidemiologie-typy očkování

17. února 2008 v 11:09 | Sharka |  Maturita
Typy očkování:
1,usmrcené mikroby-teplem,chemicky
-těla mikroba se vpraví do org.člověka a vyvolají tvorbu protilátek
Bakterín-u černého kašle=mrtvé mikroby
2,živé mikroby-častěji
-živé,oslabené-pasážování=přeočkování na chudé kult.půdy
-zarděnky, tubera,..
3,část těla mikroba-subjednotkové(elektroforézou)
4,za infekci kde postižení org.nezpůsobuje bakterie ale jeho toxin
Př:záškrt-očkujeme oslabeným toxinem(anatoxinem)=protilátky v těle
Toxin-je bakterie, která se nechá žít a my sbíráme její produkt
Jaká jsou očkování:
-základní-nařízené ze zákona
-mimořádné-př: (při povodních)proti hepatitidě
-u vybraných profesních skupin-lesníci,zemědělci,veterináři,zdravotníci,…
-nabízené - výběrové-proti žluté zimnici-když jedeme do ciziny,Afrika-proti hepatitidě A,…proti chřipce,…

Epidemiologie-prevence

17. února 2008 v 11:06 | Sharka |  Maturita
-prevence inf.chorob a zároveň šíření inf.chorob
-největší úspěch-eradikace neštovic=vymícení neštovic(není na světě,nevyskytuje se ani původce)
-koks virus-na 3 místech na světě
Eliminace-snížení výskytu chorob
-malárie
-dětská obrna
-tuberkulóza
-ARO-akutní respirační onemocnění(nejč.inf.choroba v populaci)
-průjmové onemocnění-Afrika
-epidemiologové jsou sdruženi v 1 organizaci-světová zdravotnická organizace=WHO(město-kraj-Praha-WHO)
-inf.choroby-povinné hlášení-ze zákona
Předcházení -prevence vnímavého jedince
1)očkování-vakcinace-vakcína=kravské neštovice(poprvé v 17.stol.)

Epidemiologie-podmínky vzniku inf.chorob

17. února 2008 v 11:04 | Sharka |  Maturita
Podmínky vzniku infekční choroby
1,ZDROJ NÁKAZY
-nemocný člověk
-člověk v inkubační době(od nákazy-po projevení)
-člověk v rekonvalescenci(př:nemoc už prodělal)
-nemocná zvířata-antropozoonózy
2,CESTA PŘENOSU
-přímá-kontakt s nemocným(se zdrojem nákazy)-
-nepřímá-přes předměty,nepřímým kontaktem
a-střevní(alimentární)
-je přímý i nepřímý
-vstupuje do organismu ústy a vystupuje se stolicí
1typ:
Bakteriální stř.nákaza-tyfus, salmonela- příčina:vajíčka(sirová), mletá masa, zmrzlina, mléko, věnečky
2typ:
Virové stř.nákazy-dětská obrna, hepatitida A
3typ:
Protozooální (parazité)-tasemnice, roupy, škrkavky,…
Nepříma-tasemnice-vajíčko do svalu(boubel)-nákaza při snězení boubele
b-respirační
-vstup mikroba přes respirační dých.systém
-východ přes dých.cesty(kašel...)
-může být přímá(kašel) i nepřímá(naprská na někoho)
-snadná nákaza-terorist.útoky
Periodický výskyt-chřipka-každý 3 roky
Sezónní výskyt-příušnice-březen,často v dětském věku(neštovice, příušnice, zarděnky,..)
c-krevní-transmisivní
-původce vstupuje krví, často přes vektor(nejč.členovec)
-př: komár, klíště, blecha, …
-nákazy-klíšťová encefalitida
-borelióza
-mor-blecha
-malárie=spavá nemoc
d-kožní(kontaktní)
-převažuje-přímá cesta přenosu
-pohlavní choroby(chlamidie, AIDS,…)
-kožní elementy-mikotické-plísně(meziprstí)

Epidemiologie-pojmy

17. února 2008 v 10:34 | Sharka |  Maturita
EPIDEMIOLOGIE
Logos-nauka
-zabývá se vznikem, šířením a prevencí infekčních chorob
Dr.na infekci-se zabývá in.chorobou,rozpoznává co je člověku, léčí podle výsledků
Imunologie-protilátky
Epidemiologie-zabraňuje šíření infekce
- kde se nakazil, hledá další kontakt, kolik lidi se nakazilo…
Karanténa proti nakažení dalších lidí a předcházení nákazám
Epidemiologie
-obecná-problémy společné pro všechny inf.choroby
-speciální-zabývá se konkrétní chorobou
Obecná epidemiologie
-nemocnost-číslo,které udává počet nakažených ke 100 000 obyvatel
-úmrtnost-počet zemřelých na 100 000 obyvatel
-smrtnost-udává se v procentech
-počet zemřelých na určité onemocnění z počtu nakažených
- př: vzteklinou
-incidence-počet nových případů přepočet na 100 000 obyvatel
-prevalence-udává počet všech případů
-sporalidické onemocnění-jednotlivé nesouvisející inf.onemocnění
-epidemie-inf.choroby, která spolu souvisí v čase
-pandemie-inf.onemocnění lokalitou přesahující kontinent(chřipka,AIDS)
-endemie-(endemický výskyt)-nákaza má společné místo nakažení(klíšťata-list.lesy)
-ohnisko nákazy-v místě, kde je potřebná fauna a flora(klíš.encefalitida-list.lesy,hlodavci)
Původce nákazy=mikrob
Primární kontaminace-maso nakažený (kuře-salmonela)
Sekundární kontaminace-potravina v pořádku

Klinická biochemie-Poruchy ABR

17. února 2008 v 10:30 | Sharka |  Maturita

Poruchy ABR

1) Metabolická acidóza
- nastane tehdy: a) když jsou v organismu nahromaděné kyselé metabolity
b) když se z organismu ztratí hydrogenuhličitany
- při diabetické ketoacidóze, nemocech ledvin, hladovění, těžkých průjmech
- laboratorně najdeme:
o pH - nižší (pod 7,36)
o hydrogenuhličitany - nižší
o baze exces (BE) - záporný (ztrácí se baze)
2) Metabolická alkalóza
a) se ztrátou chloridů - při zvracení, průjmech
b) bez ztráty chloridů - zvýšená hladina hormonu aldosteronu, dehydratace
- laboratorně najdeme:
o hydrogenuhličitany - vyšší
o baze exces (BE) - kladný
o minerály : K - nižší
chloridy- nižší
- při léčbě - brát zřetel na hladinu K
- těžká metabolická alkalóza - léčí se dialýzou
3) Respirační acidóza
- při zadržení CO2 v organismu
- při úrazech, nádorech, otoky plic, pneumothorax
- laboratorně najdeme:
o pH - nižší
o p CO2 - vyšší
4) Respirační alkalóza
- při hyperventilaci (rychlé dýchání)
- při podráždění dechových center
- nádory, vysoké horečky, vliv léků (salicyláty), stres (u hysterických pacientů)
- laboratorně najdeme.
o pH - vyšší
o p CO2 - nižší
Kombinované poruchy:
- vyvíjejí se nezávisle na sobě
- mohou působit zároveň ale i proti sobě
- léčení poruch závisí na léčení prvotních příčin
- roztoky se dodávají pomalu, při rychlém upravení pH → nastane otok mozku
- roztoky se aplikují pod pH 7,1
1) Působící proti sobě:
a) Metabolická acidóza a alkalóza:
- pacient zvrací → metabolická alkalóza → ztrácí chloridy a zároveň se vyvine metabolická ketoacidóza (z nedostatku potravy)
- ABR - může být normální
- vyšetřit - minerály!!!
- pacientovi se dodá glukóza a minerály
b) metabolická acidóza a respirační alkalóza:
- při otravě salicyláty (léky - acylpirin)
- vyvolá se metabolická acidóza (salicyláty přestoupí hematoencefalitickou bariéru a dráždí dechová centra → vyvine se respirační alkalóza)
2) Působící zároveň:
a) 2 metabolické acidózy:
- u diabetiků, kteří mají hyperglykémii → a tím pádem i ketoacidózu
- dehydratace, osmotická diuréza → tkáňová hypoxie → vyvíjí se 2. metabolická acidóza = LAKTÁTOVÁ (hromadí se laktát)
- diabetikovi upravíme hladinu glukózy (podáním inzulinu)
b) Respirační acidóza a metabolická acidóza:
- při zástavě srdce a dýchání
- hromadí se CO2 v krvi → respirační acidóza → tkáně také nemají O2 → hromadí se v nich laktát → vyvine se metabolická acidóza
→ pH prudce klesne

Hematologie-Patofyziologické hemostázy

16. února 2008 v 19:10 | Sharka |  Maturita
PATOFYZIOLOGICKÉ HEMOSTÁZY
(nauka o nemocech hemostázy)
Krvácivé projevy
-spontánní krvácení
-krvácení neúměrné podnětům
Poruchy:
-f-ce krevních destiček
-f-ce cévní stěny
-plazmatického koagulačního systému
-fybrinolytického sysému
KS z cévních příčin-purpury
-poruchy či vyšší propustnost cévní stěny
-petechie (drobné flíčky na kůži) až plošné podkožní krvácení
-vrozené
-získané(Skorbut=kurděje, Steroidní purpura)
-normální testy hemostázy
-zvýšená fragilita kapilár
KS z poruchy krevních destiček
-trombocytopénie
-trombocytóza,esp.trombocytémie
-trombocytopatie
Trombocytémie
Tříděn:
- lehká-90-130 . 109/l
- středně těžká-50-90.109/l
- těžká- pod 50 .109/l
Nedostatečná produkce:
-vrozené(anomálie May-Heglinova)
-získané(chemické a fyzikální příčiny, virové infekty, jiné příčiny)
Trombocytopénie
Zvýšená destrukce
-Imunitní
- autoprotilátky-těhotenství, léky, ITP
- aloprotilátky-příjemce -dárce
Zvýšená konzumpce
- ITP-nadměrně aktivní vWF-agregace destiček
- HIT- aglutinační efekt heparinu
Trombocytopatie
Poruchy:
-membrány
-granulí
-enzymů
-mobilizace Ca
-uvol.reakce
-vrozené(vzácné)
-získané(polékové, při onemocnění)
Trombocytóza, trombocytémie
Trombocytóza
-400-600. 109/l
- větší zvýš.počet megakaryocytů v KD
- infekce, uvolnění ze sleziny, krvácení, nádory, fyzická námaha, větš.bez léčby
Trombocytémie
- trval.zvýš.nad 600 . 109/l
KOAGULOPATIE
-poruchy plazm.koagul.systému
-změna koncentrace nebo f-ce
- koagul.faktorů
- inhibitorů
- změny molekulární struktury
Vrozená Koagulopatie
Hemofilie (A-FVIII.,B-IX)
-spontánní, dlouhé opakované krvácení
-kloubní změny, atrofie svalstva
-lokusy?? genů na chromozomu X
-náhrada faktoru……..!protilátky!
Lab.nález:
-APTT-prodloužený
-snížená(f-ční) hladina
vW
-slizniční krvácení
-defekt vWF s poruchou f-ce
-porucha adheze i agregace
Lab.nález:
-APTT-prodloužený
-krvácivost-prodloužená
-RICO-patologický
-vWF-Ag-stanovení kvantity
Ostatní
-Afibrinogenémie(je ho málo)
-Dyafibrinogenémie(porucha f-ce)
-Poruchy FII.
Získaná koagulopatie
-poruchy resorpce-využití vit.K…..nezbytný pro správnou f-ci FII.,VII., IX, X protein C-S
-poruchy střeva
-poškození jater
-poruchy transportu
Imunitní: ( auto-alo)
-omezení f-ce koagul.faktorů
Ostatní
-předávkování antikoagulancí
-konzumpční (DIC -pokles faktorů i destiček, vzestup trombinu a monomerů fybrinu, vyčerpání faktorů-krvácivé poruchy)
FYBRINOLYTICKÝ SYSTÉM
-nerovnováha regulace plazminu.aktivní
-FDP-inhibice z koagulace
-snížený fibrinogen
-zvýšené FDP