Na všechny fotografie z galerie a fotogalerie jsou uplatněna autorská práva. Bez mého svolení nekopirovat!!!

Březen 2008

Obrázky-kostra

30. března 2008 v 0:02 | Sharka |  Maturita

Obrázky-ledvina

29. března 2008 v 23:57 | Sharka |  Maturita

Mikrobiologie-Přehled kultivačních půd

29. března 2008 v 23:54 | Sharka |  Maturita
Název půdy
Charakteristika
Použití
Alkalická peptonová voda
Selektivní tekutá
Záchyt vibrií
Amiesova půda
Transportní polotuhá
Transport klinických vzorků
Bordet-Gengou agar
S krví, obohacená
Kultivace bordetel
Cary-Blairova půda
Transportní polotuhá
Transport klinických vzorků
CIN agar
Selektivně diagnostická
Kultivace yersinií
Claubergova půda
S krví, selektivní tuhá
Kultivace korynebakterií
CLED agar
Selektivně diagnostická
Záchyt patogenů z moči
Čokoládový agar
S krví
Kultivace gonokoků, hemofilů
Deoxycholátový agar
Selektivně diagnostická, s laktózou
Kultivace salmonel, shigel
Dorsetova půda
Vaječná
Uchovávání kultur
Endův agar
Selektivně diagnostická, s laktózou
Kultivace všech enterobakterií
GC agar
S krví, obohacená
Kultivace neisserií
Hajnova půda
Diagnostická ve zkumavce
Rozlišení enterobakterií
Hektoen agar
Selektivně diagnostická, s laktózou
Kultivace salmonel, shigel
Játrový bujon
Obohacená pomnožovací
Pomnožování klinických vzorků
Krevní agar
S krví, základní
Kultivace náročných bakterií
Levinthalův agar
S krví
Kultivace hemofilů
Löwenstein-Jensenova půda
Vaječná
Kultivace mykobakterií
Mac Conkey agar
Selektivně diagnostická, s laktózou
Kultivace všech enterobakterií
Masopeptonový agar
Základní tuhá
Kultivace nenáročných bakterií
Masopeptonový bujon
Základní pomnožovací
Pomnožování a příprava půd
Mueller-Hintonové agar
Tuhá
Stanovení citlivosti k ATB
Rambachův agar
Chromogenní selektivně diagnostická
Kultivace salmonel
Sabouraudova půda
Tuhá i tekutá
Kultivace plísní a kvasinek
Selenitová půda
Selektivní tekutá
Záchyt salmonel a shigel
Schaedlerův bujon
Pomnožovací obohacená
Záchyt anaerobních mikrobů
Slaný agar s manitolem
Selektivní
Kultivace stafylokoků
SS agar
Selektivně diagnostická, s laktózou
Kultivace salmonel, shigel
Stuartova půda
Transportní polotuhá
Transport klinických vzorků
TCŽS agar
Selektivně diagnostická
Kultivace vibrií
Thioglykolátová půda
Pomnožovací obohacená
Záchyt anaerobních mikrobů
Wilkins-Chalgrenův bujon
Pomnožovací obohacená
Záchyt anaerobních mikrobů

Hematologie-skripta

29. března 2008 v 23:52 | Sharka |  Maturita

Mikroorganismus a makroorganismus

29. března 2008 v 23:35 | Sharka |  Maturita
Mikroorganismus a makroorganismus
Vztah mezi mikrobem a makroorganismem je velmi složitý a vstupují do něho na jedné straně vlastnosti mikroba (zejména jeho kontagiozita, invazivita a toxicita) a na straně druhé vlastnosti makroorganismu - hostitele (především pak jeho imunitním systémem a obranyschopností obecně). Zjednodušeně lze říci, že se jedná o vztah mezi virulencí mikroba a vnímavostí hostitele.
Základní pojmy
Parazitismus - obecně stav, kdy mikroby přežívají a množí se v hostiteli
Virulence - míra schopnosti mikroba vyvolat patogenní efekt v hostiteli
Vnímavost - schopnost hostitele přijmout mikroba, dána zpravidla přítomností specifických vazebných receptorů
Permisivita - schopnost hostitele (jeho buněk) umožnit množení mikroba (viru)
Patogenita - schopnost vyvolat za určitých podmínek onemocnění. Mikroby mající tuto schopnost poté označujeme jako patogenní.
Komensalismus - stav, kdy mikrob využívá složek hostitele, ale nijak ho nepoškozuje
Symbióza - oboustranně prospěšný vztah mezi hostitelem a mikrobem (Escherichia coli a Bacteroides spp. ve střevě člověka či tzv. běžnou mikroflóru kůže a sliznic)
Oportunní patogen - mikrob, který za běžného stavu makroorganismu (zejména imunokompetence hostitele) není patogení (tj.symbiont, komenzál). Za stavu snížené obranyschopnosti však tyto mikroby mohou vyvolat onemocnění (E. coli)
Primární patogen - mikrob, který je schopen vyvolat onemocnění u zdravého jedince hostitele
Kontagiozita - přenosnost, vyjadřuje úspěšnost mikroba v přenosu na nového hostitele. Závisí na způsobu a množství vylučování z primárního hostitele, na tzv. infekční dávce (tj. počtu mikrobů nutných k vyvolání infekce), rezistenci mikroba v prostředí a chování hostitele
Vlastnosti mikroba
Virulence - dána jednak invazivitou a/nebo toxigenitou. Schopnost či míra virulence je dána na genetickém podkladě a může se lišit i mezi jednotlivými kmeny jednoho druhu (Typické je to u E. coli - kdy máme kmeny této bakterie od neinfekčních, přes enteropatogenní (O 55,111 aj.), či enterotoxigenní (cholera like toxigenní) až po enteroinvazivní (O 124) a enterohehorrhagické (shigella like toxigenní, O 157:H7). Vysoce virulentní kmeny = nízká infekční dávku.
Ovlivnění virulence - virulence lze jednak ovlivnit pomocí tzv. genových manipulací, nebo na podkladě pasážování (pokud použijeme př. neimunního jedince či vhodných podmínek zvýšíme tím virulenci (adaptací mikroba na hostitele), pokud kultivujeme mikroba na chudých zejména umělých půdách či za nevhodných podmínek (př. teplotních) snížíme tím virulenci viru (př. ztráta pouzder bakterií, termolabilní kmeny)
Vlastnosti mikroba
Invazivita - je schopnost mikroba pronikat do hostitele. Je dána adherencí (tj. schopností přilnout na povrch, sliznice, epitely), schopností penetrace (proniknutí) do vnitřního prostředí hostitele, schopnosti množení se v místě adherence a ve vnitřním prostředí hostitele, schopností šíření se uvnitř makroorganismu a v neposlední řadě schopností překonávat obranné mechanismy hostitele.
Vlastnosti mikroba
Ve vztahu mezi mikrobem a hostitelem hrají důležitou roli také další tři faktory: cesta přenosu, tzv. brána vstupu mikroba a jeho tzv. tropismus.
Brána vstupu - liší se u jednotlivých mikrobů a je pro ně specifická, úzce souvisí s adherencí a kontagiozitou. Mezi nejčastější vstupní brány infekcí patří zejména sliznice (respirační, gastrointestinální a urogenitální trakt) a kůže. Pokud se mikrob dostane do těla neobvyklou cestou, mnohdy nedojde k nákaze , nebo je třeba mnohem vyšší infekční dávky (př. chybění receptorů)
Cesta přenosu - vyjadřuje způsob, jakým je mikrob přenášen mezi hostiteli.
ØPřímý přenos - mikrob vyžaduje bezprostřední kontakt mezi hostiteli a to : přímým kontaktem (kůží, sliznicemi), kapénkovým přenosem (kapénkami obsahujícími patogen na sliznice), transplacentárně (z matky na plod)
ØNepřímý přenos - přenos mezi hostiteli je zprostředkován pomocí nějakého vektoru a to jak fyzikálního (kontaminovaný předmět, voda, potraviny), tak biologického (členovci, krví, transplantovaným orgánem)
Tropismus - udává afinitu mikroba k určité tkáni. Tato afinita je dána jednak přítomností specifických receptorů a jednak např. vhodným prostředím pro množení mikroba. Tropismus je zpravidla specifický pro daného mikroba. Tropismus je často shodný s branou vstupu, ale v žádném případě se nejedná o to samé (viz. např. herpetické viry se do těla dostávají často traktem respiračním, ale určitě se nejedná o respirační viry (mají tropismus na nervový či lymfatický systém.)
Toxigenita/toxicita - vyjadřuje schopnost mikroba poškodit svého hostitele. K poškození makroorganismu může dojít třemi, respektive dvěma způsoby :
  • Přímým účinkem mikroba
  • Tvorbou mikrobiálních toxinů
  • Reakcí hostitele na mikroba
Toxicita - Přímý účinek mikroba na hostitele
vBuněčná smrt - některé mikroby mají schopnost vyvolat lýzu buňky (např. bakterie Clostridiumperfringens tvorbou lecithinázy, lytické viry) nebo aktivovat apoptózu (tj. programovanou smrt buňky, např. shigelly, HSV)
vMechanické příčiny - tato schopnost je nejvíce patrná a známá v parazitologii (při masivním pomnožení škrkavek ve střevě dítěte, může dojít až k jeho obstrukci, také tkáňové cysty mají schopnost útlaku okolní tkáně), ale i v mykologii (masivní růst Pneumocystis jiroveci zapříčiňuje obstrukci plicních alveolů)
Toxicita - Reakce hostitele na mikroba
vZánětlivou reakcí - hostitel reaguje na přítomnost mikroba tzv. zánětlivou reakcí, což je soubor obranných reakcí makroorganismu. Z nich zejména vznik edému okolní tkáně může zapříčinit poškození až smrt (př. při infekci CNS hostitele hubí zpravidla otok mozku, taktéž při infekci Haemophilus influenzae typem b dochází ke smrtícímu otoku epiglottis).
vImunologickou přecitlivělostí - je dána tzv. "přestřelením" imunitního systému. (př. anafylaktická reakce při prasknutí hydatidosní cysty (reakce I. typu), cytotoxická reakce protilátek proti hepatocytům při infekci VHB (reakce II. typu)
Toxicita - Tvorba toxinů
Tvorba toxinů není pouze doménou bakterií, ale toxiny jsou známy např. také v mykologii (aflatoxin u Aspergillus flavus), parazitologii (enterotoxin Entamoeba histolytica). Stále však platí klasické dělení na exotoxiny (mikrobiální proteiny (termolabilita) zpravidla secernované extracelulárně do okolí) a endotoxiny (nejčastěji lipopolysacharidy (termostabilita), vždy jsou součástí stěny mikroba a uvolní se při jeho rozpadu)
Endotoxin
Lipopolysacharid G - bakterií - má celkem uniformní stavbu, která se skládá z celkem tří částí : lipid A (ukotven v zevní membráně, zodpovědný za toxickou aktivitu), střední (dřeňová) polysacharidová část (kovalentně vázaná na lipid A), zevní polysacharid (specifický O antigen, obsahuje antigenní determinanty, vyčnívá z bakterie)
•Teichoová kyselina a fragmenty peptidoglykanů u G + bakterií mají obdobné účinky jako endotoxin G - bakterií
Endotoxin je nesmírně účinná imunogenní látka. Již v nepatrných koncentracích (ng) vyvolává odezvu organismu ve formě zvýšení teploty (působí tedy jako tzv. pyrogen). Při vyšších koncentracích pak celkovou zánětlivou reakci až po velice nebezpečný tzv. endotoxický šok (poškození mikrocirkulace s disseminovanou intravaskulární koagulací), který ohrožuje na životě.
Exotoxin
Je velmi zajímavé, že geny pro tvorbu exotoxinu (což je zpravidla vysokomolekulární látka bílkovinné povahy) jsou dosti často tvořené extranukleárním genomem uloženým v plasmidech (enterotoxin E. coli) či v tzv. temperovaných bakteriofázích (difterický či spálový toxin). Důležitou vlastností exotoxinu je, že na rozdíl od endotoxinu lze z něho připravit tzv. toxoidy.
Při výrobě toxoidů chceme docílit vymizení toxicity při zachování antigenity. Provádí se tak např. působením formalinu při 30 - 40 °C po dobu 3 - 6 týdnů. Takto vyrobené toxoidy (anatoxiny) poté slouží k aktivní imunizaci proti chorobám, které vyvolávají (týká se zejména tetonotoxinu, botulotoxinu či difterotoxinu). Pokud se toxin či toxoid podá zvířeti, to vytvoří tzv. antitoxin, tj. protilátku proti antigenní determinantě toxinu, který je pak využíván jako antidotum při otravě daným toxinem.
ØPrůnikové faktory - jedná se o nesmírně účinné hydrolytické enzymy rozrušující mezibuněčnou hmotu, čímž umožňují bakteriím průnik tkáněmi a získávání živin a energie. Přeborníkem v tvorbě těchto faktorů je bezesporu Streptococcuspyogenes, který tvoří hyaluronidazu (rozpouští mezibuněčný tmel), DN-azu (štěpí DNA, čímž snižuje tvorbu hnisu) a streptokinázu (s fibrinolytickým účinkem). Obdobně fungují i elastazy a kolagenazy produkované klostridiemi a pseudomonádami.
ØLyziny - sem patří další velká skupina exotoxinů, které způsobují rozrušení membrán buněk a buněčných struktur hostitele. Lze je rozdělit na dvě podskupiny :
ØFosfolipázy - (lecithinasa (fosfolipáza C) bakterie Clostridium perfringens či sfingomyelináza (β - hemolyzin) bakterie Staphylococcus aureus
ØPoriny - (α - toxin St. aureus, či streptolysin O Str. pyogenes)
ØToxiny brzdící tvorbu proteinů - Po vstupu do buňky působí přes její vlastní enzymy zábranu proteosyntézy (např. difterotoxin, shigatoxin)
ØFarmakologicky účinné toxiny - jsou to takové exotoxiny, které přímo buňku nezabíjejí, ale narušují její funkce (např. choleratoxin (cholerový enterotoxin) bakterie Vibrio cholerae přes zvýšenou produkci cAMP, obdobně působí i termolabilní enterotoxin Escherichia coli či pertussový toxin Bordetella pertussis)
ØNeurotoxiny - patří sem jedny z netoxičtějších látek na zemi vůbec, a to toxiny působící na CNS, a to tetanospasmin (zapříčiňuje vznik nekontrolovatelných spasmů) a botulotoxin (způsobuje vznik obrn kosterního svalstva). Na příkladě botulotoxinu si můžeme ukázat nepředstavitelnou toxicitu tohoto jedu, neboť smrtelná dávka je několik pg/1kg, z čehož plyne fakt, že 100 g tohoto jedu ideálně rozptýleného do populace by stačilo na vyhubení celého lidstva !!
ØSuperantigeny - působí polyklonální aktivaci T- buněk imunitního systému (exfoliatin či toxin syndromu toxického šoku stafylokoků a pyrogenní toxiny streptokoků)
Makroorganismus
Makroorganismus reaguje na přítomnost mikroba obrannými reakcemi. Obrana hostitele je jednak nespecifická (tj. necílená, obecná,prvotní) a jednak specifická (cílená). Systém obrany hostitele před infekcí je však velmi složitý a svázaný, takže tyto dvě složky nelze od sebe zcela oddělit. Je-li tato obrana, zejména pak specifická, správně zacílena a dávkována, poskytuje makroorganismu ochranu, pokud tomu tak není, může způsobit závažné škody.

Mikroorganismus a prostředí

29. března 2008 v 23:33 | Sharka |  Maturita
Mikroorganismus a prostředí
Mikroorganismus je obecně otevřeným systémem, který se svým prostředím vždy interaguje. Mezi mikroorganismem a prostředím (ať již z pohledu makroorganismu vnějším či vnitřním) probíhá neustálá výměna hmoty, energie a informací. Přičemž prostředí může působit na mikroorganismus jednak pozitivně, ale zejména negativně, a to jak staticky (zábrana rozmnožování) tak cidně (zahubením mikroba)
Mikroby jsou v zevním prostředí vystaveny řadě nepříznivých faktorů. Patří mezi ně především tyto : teplota, záření, nedostatek vody a živin, nevhodné pH a řadachemických látek z prostředí mikroba. Konečný efekt působení těchto nepříznivých faktorů však závisí na řadě dalších proměnných, zejména na čase a intenzitě působení daného faktoru, výchozí koncentrace mikroba, druhu a stavu mikroba.
Teplota
Obecně lze říci, že mikrob roste a množí se pouze v rozmezí mezi tzv. minimální a maximální růstovou teplotou (vlastní danému druhu mikroorganismu). Jakékoli vychýlení nad a pod tyto meze vede k negativnímu vlivu jak na růst tak na množení mikroorganismů. Velmi obecně má vyšší teplota větší negativní vliv na mikroby než nižší.
Nízká teplota
Nízká teplota vede nejprve k zástavě metabolismu buňky a při teplotách pod bodem mrazu vede k destrukci buňky pomocí vzniku krystalků ledu. Z toho plyne fakt, že nižší teplota, ale nad bodem mrazu, nemusí mikroorganismus zahubit, ale pouze ho inhibovat a zabránit jeho rozmnožování.
Znám je např. fakt, že při chladničkové teplotě kolem 5 - 8 °C jsou zástupci yersinií, listerií a Escherichia coli schopni dokonce aktivního rozmnožování a zástupci salmonell a kampylobakterů schopni dlouhodobého přežití i přes zábranu jejich množení (častá příčina alimentárních nákaz). Tzv. šokového zmražení na teploty - 60 až - 80°C se užívá k například k dlouhodobému uchovávání virů.
Vysoká teplota
Vysoká teplota prostředí působí v mikrobech denaturaci bílkovin a nukleových kyselin, což je ireverzibilní děj, který mikroorganismus zahubí. Existují však výjimky, udává se např. že virus hepatitidy B je schopen přežít několikaminutový var a při pokojové teplotě vydrží např. v zaschlé krvi až týden !! (proto patří tento virus k nejinfekčnějším lidským patogenům vůbec)
Záření
Na mikroorganismus působí negativně jak záření ionizující tak UV. Největší část účinku záření je přes nevratnou destrukci nukleových kyselin a vznik volných radikálů, které poškozují vnitrobuněčné struktury, zejména různé membránové systémy. Nejúčinnější z UV záření je to o vlnové délce 260 nm, kdy je nejvíce absorbováno nukleovými kyselinami. Ionizující záření má i významný mutagenní efekt.
Voda
Voda představuje nezbytnou složku mikrobiální buňky. Vzhledem k tomu, že voda má schopnost volně prostupovat membránami dle iontového gradientu, musí být vždy přítomna v prostředí kde má mikrob přežít. Některé mikroby jsou primárně odolné k nedostatku vody v prostředí - např. spory bakterií a hub a část G - bakterií jsou vysoce odolné k vysušení.
Živiny
Existují živiny, které jsou pro růst mikroba nezbytně nutné. Má-li tedy mikrob v prostředí přežít, musí je obsahovat. Jedná se zejména o zdroj energie, uhlíku, dusíku.
Zdroj energie - podle způsobu získávání energie z prostředí obecně rozlišujeme dva typy mikrobů - fototrofní (tj. získávají energii ze slunečního záření, zástupci tzv. Archebakterií) či chemotrofní (získávají energii z chemických látek (cukrů, tuků, bílkovin), naprostá většina mikroorganismů)
Zdroj uhlíku - uhlík, coby základní stavební prvek na Zemi, je nezbytný i pro mikroby. Podle způsobu jeho získávání rozdělujeme mikroby na dvě skupiny : autotrofní (tj. získání uhlíku z anorganických sloučenin, př. z CO2) a heterotrofní (uhlík získávají z organických látek např. cukrů, bílkovin)
Zdroj dusíku - dusík je základním stavebním prvkem bílkovin a nukleových kyselin. Mikrob může využívat dusík od atmosférického N2 (výjimečně, půdní mikroby), přes čpavek (Hellicobacter) až po aminokyseliny)
pH prostředí
Obecně platí, že mikroby jsou schopny života v určitém rozmezí pH (zejména enzymatické pochody jsou náchylné na změny pH). V kyselém prostředí se stávají mikroby "choulostivější" k ostatním fyzikálně/chemickým vlivům prostředí (je známo, že v kyselém prostředí neklíčí spory bakterií a mikroby se stávají citlivějšími na zahřátí, těchto poznatků využíváme při tzv. marinování masa či mléčném kvašení zeleniny).
Chemické látky,prvky
Pokud se v prostředí mikroba nachází některé určité prvky či sloučeniny, dochází k jejich inhibici a ničení (čehož se využívá pro sterilizaci či desinfekci). Tento efekt je výrazný zejména u tzv. oxidačních činidel (např. halogenidy), detergentů (vysoký účinek na obalené viry a G + bakterie) a sloučenin těžkých kovů (nejvíce na G - bakterie)
Faktor času
Faktor času je velmi důležitým činitelem ve vztahu prostředí a mikroba, vždy záleží jak dlouho daná noxa na mikroorganismus působí a tento vztah se také časově vyvíjí. Nejdříve dochází k zástavě rozmnožování a posléze až k záhubě mikroba. Pokud působí daný nežádoucí účinek prostředí pomalu, může si také mikroorganismus vybudovat rezistenci na danou noxu, resp. přežijí kmeny rezistentní, zatímco ty senzitivní zahynou
Faktor intenzity antimikrobiální noxy
V obecné rovině lze říci, že čím vyšší intenzita nepříznivé složky prostředí, tím je i větší nežádoucí účinek na mikroba (lineární závislost). Avšak od jisté hladiny intenzity není již možné lineárně zvyšovat účinek a křivka závislosti se oplošťuje. S intenzitou také úzce souvisí vzdálenost mikroba od antimikrobiální noxy (záření, teplo), zde platí zásada, že účinnost klesá s kvadrantem vzdálenosti.
Faktor počtu mikrobů
Je celkem logické, že na vztahu mezi prostředím a mikroby má velký vliv jejich iniciální počet. Čím více je mikrobů na začátku interakce, tím větší mají šanci na přežití (je např. potřeba delšího času působení nepříznivého faktoru, či je třeba jeho větší intenzity)
Druh a stav mikroba
Některé mikroorganismy jsou primárně či sekundárně rezistentní na působící faktor prostředí. Mezi primárně rezistentní na zevní prostředí patří zejména spory bakterií a mikroskopických hub, mykobakteria a klostridie, neobalené viry, virus hepatitidy B a poxviry. Obecně také platí, že náchylnější je mikrob aktivně se dělící, než mikrob v klidovém stavu.
Faktor prostředí
Bezprostřední okolí mikroba má velký vliv na jeho přežití v zevním prostředí. Jsou-li např. mikroby v prostředí obsahujícím organické látky, zejména bílkovina a tuky, přispívá toto prostředí k jejich odolnosti.
Výrazné je to např. u virů, které samostatně hynou v řádech vteřin maximálně minut, ale jsou-li např. v zaschlé krvi či sekretech, mohou některé viry takto přežít až týdny !
Antibióza - nepříznivé (toxické či kompetitivní) působení mikrobů a jejich produktů na jiné mikroby (to je podstatou např. vzniku ATB terapie či ochranného vlivu tzv. mikroflóry, znám je i fakt, že bakterie Salmonella typhi přežívá daleko lépe a déle ve vodě pitné než v mikrobiálně znečištěné vodě odpadní)

Epidemiologie-Obecně

29. března 2008 v 23:31 | Sharka |  Maturita
Obecná epidemiologie
Formy výskytu:
-Sporadický-vyskytují se pouze ojedinělá onemcnění
-endemický-dochází-li ve stejné oblasti k opakujícímu se onemocnění
-epidemický-dojde-li v určité oblasti ke zvýšenému výskytu nad obvyklé očekávané hodnoty
-pandemický-epidemie přesahující území několika států či kontinentů
Epidemiologická opatření
-cílem je likvidace, potlačení nemoci v populaci
Eliminace-pokud je dosaženo dlohodobého přerušení procesu nákazy
Eradikace-stav globálního vymýcení patogenního agens (vymizení)
(eradikační a eliminační programy ve světě organizje WHO
(variola, obrna, spalničky, zarděnky, žlutá zimnice…)
Charakter epidemiologických opatření
(organizují hygienické stanice)
preventivní-s cílem předcházet nemoci
represivní-potlačení výskytu
(elimunace zdroje nákazy, přerušení cesty přenosu, zvýšení odolnosti)
eliminace zdroje nákazy:
a/diagnostika, izolace a léčba nemocných
b/hlášení infekčních nemocí
c/aktivní vyhledávání nemocných a podezřelých z nemoci
(sceening, vyšetření biochemické, mikrobiologické, klinické)
karanténa-oddělení osob exponovaných nákaze
zvláštní opatření-osoby v epidemiologicky závažných profesích
/vyšetření zdravotní způsobilosti-zdravotní průkaz)
přerušení přenosu nákazy
základem je d e k o n t a m i n a c e (proces usmrcení nebo odstranění mikroorganizmů z prostředí a předmětů)
a s a n a ce -usmrcení mikroorganizmů i jejich přenašečů
DDD-desinfekce, deratizace, desinsekce
-běžná-součást běžných pracovních a čistících postupů
-speciální-odborná činnost, cílená na likvidaci původců nákaz
Sterilizace: proces, který vede k usmrcení všech mikroorganismů schopných rozmnožování, včetně spor, virů, červů a jejich vajíček (strilizátor)
sterilní předmět-prostý všech životaschopných mikroorganismů
účinnost sterilizace je hodnocena : a.b,c,t,m,v,p,h,o
předsterilizační příprava: mechanické očištění,usušení, uložení do obalu. provádí se fyzikálními a chemickými metodami desinfekce, následuje mechanické čištění a oplach pitnou vodou.
Fyzilální sterilizace:
-parní
-horkovzdušná
-plazmová
-radiační
chemická sterilizace
-formaldehydová
-etyeloxidová
Kontrola sterilizace
-biologické systémy (nosiče naočkované zkušebním mikroorganizmem)
-nebiologické-barevné indikátory
-fyzikální systémy
Dezinfekce
soubor opatření ke zneškodňování mikroorganizmů pomocí fyzikálních, chemických nebo kombinovaných postupů
Způsoby:
fyzikální (var, záření, spalování, žíhání)
fyzikálně- chemické (mcí stroje, desinfekční přípravky)
chemické (alkalie, kyseliny, oxidantia, halogeny, Alkoholy, aldehydy, povrchově aktivní látky, kombinované)
Mechanická očista
fyzikální (vysavač, tlaková pistole…)ú
chemické (mýdlo, deterrgenty..)
Epieemiologická opatření ke zvýšení odolnosti populace
očkování
typy vakcín
-živé oslabené
-usmrcené
-toxoidy
-subjednotkové a splitové vakcíny
-chemovakcíny
-rekombinantní vakcíny
Pasivní imunizace
-heterlogní imunoglobuliny
-homologní imunoglobuliny
"SURVEILLANCE"-SOUSTAVNÉ A KOMPLEXNÍ ZÍSKÁVÁNÍ VŠECH INFORMACÍ O VÝSKYTU NEMOCI A PODMÍNEK PROSTŘEDÍ, SE KTERÝM ROZVOJ NEMOCI SOUVISÍ
(SLEDOVÁNÍ VŠEHO, CO S NEMOCÍ SOUVISÍ)

Imunologie-Imunomodulace

29. března 2008 v 23:29 | Sharka |  Maturita
IMUNOMODULACE
4 základní formy
Imunostimulace -zvýšení stupně přirozené nebo specifické imunity
Stimulaci mohou vyvolat látky přirozeného nebo syntetického původu, které aktivují IS nespecificky. Stimulace specifické imunity se uskutečňuje imunizací.(kontakt s určitým antigenem, je tedy antigenně specifická)
Přirozená /infekce/
Aktivní imunita
umělá /vakcinace/
Imunizace
přirozená /přenos od matky/
pasivní imunita
umělá /imunoglobuliny/
Imunosuprese-utlumení aktivity imunitního systému se uskutečňuje buď náhodně a neúmyslně nebo úmyslně pro zdraví pacienta.
Imunosubstituce-cílem je náhrada nebo doplnění chybějících složek IS (především podávání imunoglobulinů)
Imunooptimalizace-modulace zánětlivých a jiných imunitních odpovědí, která maximálně omezí jejich poškozující účinky a naopak zvýrazní obranné a zdraví prospěšné účinky.
IMUNOSUPRESIVA
-používají se k potlačení patologické imunitní reakce při autoimunitních chorobách, k potlačení normální imunitní reakce při transplantacích a k potlačení reakce štěpu proti hostiteli u transplantace kostní dřeně. Prednison, dexamethazon, cyklofosfamid, cyklosporinA
Potlačit imunitu lze i ozářením.
LÁTKY STIMULUJÍCÍ NEBO NORMALIZUJÍCÍ IMUNITU
-tyto látky se používají buď u osob s normální imunitou k vyvolání specifické imunity vůči určitému antigenu-aktivní imunizace(očkování) nebo k zabránění vzniku určitého onemocnění-pasivní imunizace anebo u pacientů se sníženou imunitou k její normalizaci-imunomodulace, substituce
Vakcíny-látky, které obsahují antigen upravený tak, aby nevyvolal onemocnění (modifikované viry, bakterie, toxiny. Vakcinace je počátkem imunologie
Pasivní imunizace-podání antiséra, tj. specifických protilátek proti určitému antigenu (proti zmijímu uštknutí)
Imunomodulace-aplikace takových látek, které modulují patologickou, obvykle sníženou imunitu
-produkty imunitního systému (cytokiny, růstové faktory)
-syntetické látky (levamizol, isoprinosin)
-extrakty z bakteriálních stěn, lyzáty bakterií
-extrakt z leukocytů (transfer faktor)
zvláštním druhem je transplantace alogenních hematopoetických kmenových buněk

Imunologie-Imunodeficience

29. března 2008 v 23:29 | Sharka |  Maturita
IMUNODEFICIENCE
-stav charakterizovaný zvýšenou náchylností k infekcím.
- Tyto stavy se mohou v závislosti na postižené složce imunitního systému kombinovat s klinickými projevy alergických, autoimunitních a nádorových chorob.
- Mohou být způsobené poruchami v mechanizmech specifické i nespecifické imunity, na kterých se podílejí T i B lymfocyty, buňky prezentující antigen, profesionální fagocyty, akcesorní buňky, protilátky, cytokiny, komplement, a další složky imunitního systému
Podle příčiny se dělí na p r i m á r n í a s e k u n d á r n í
· Primární imunodeficity-obvykle způsobené vrozenými poruchamy genů, kódujících některé proteiny důležité pro funkci imunitního systému. Vyskytují se vzácně
· Sekundární imunodeficity-jsou získané v průběhu života a jsou důsledkem působení vnějších ( fyzikální, chemické, biologické, psychosociální faktory, traumata, léky, alkoholismus,výživa) nebo vnitřních faktorů (onemocnění jiného systému s dopadem na imunitní systém-DM, věk, nedonošenost,). Vyskytují se poměrně často, Pokud působení nepříznivého fasktoru pomine, může dojít k normalizaci
Primární imunodeficity
Postihují chlapce 2x častěji než dívky (vazba na chromozom X)
1.Imunodeficity protilátkové
Poruchy lymfocytů B, a tvorby protilátek, pacienti trpí na infekce zejména opouzdřenými mikroby
(např. Agamaglobulinémie vázaná na chromozom X-pacienti nemají žádné B lymfocyty, zcela chybí protilátky, selektivní imunoglobulinové defekty-částečné nebo úplné chybění některých imunoglobulinových tříd, běžný variabilní imunodeficit-CVID-získaný v dospělosti, porucha tvorby IgG nebo IgA, ….)
2.poruchy buněčně zprostředkované imunity
-dělí se na těžké kombinované defekty (T lymfocyty prakticky chybí) a funkční poruchy T lymfocytů-jsou přítomny T buňky ale vykazují různé anomálie
Těžké kombinované defekty imunity-SCID-nejzávažnější forma primárních imunodeficitů, projeví se záhy po narození, bez léčby končí úmrtím do konce 1. roku života
(SCID B-T-, SCID T-B+)
Funkční poruchy T lymfocytů-normální nebo snížený počet T lymfocytů, které vykazují různé anomálie
-Hyper IgM syndrom,
-Wiscott-Aldrichův syndrom,
-poruchy v antigenní prezentaci atd.)
3.další protilátkové a buněčné imunodeficity
-Hyper IgE (jobův syndrom)-infekce S. aureus, C. albicans
-hyper IgD syndrom (recidivující horečky, uzlinový syndrom)
-mukokutánní kandidóza
Ataxia teleangiektásia (poškození mozečku a malých cév)
4.Poruchy fagocytózy
projeví se infekcemi způsobenými stafylokoky, plísněmi, enterobaktériemi, mykobaktériemi
-poruchy v počtu neutrofilů (záněty sliznic a kůže)
-poruchy ve funkci fagocytujících buněk (chronická granulomatózní choroba)
-LAD syndrom-porucha adhezivity leukocytů
1. Poruchy komplementu a sérových opsoninů
-Jsou popsány poruchy všech složek komplementu, včetně inhibitorů i receptorů
-Poruchy C1,2,3,4-imunokomplexová chorba
-defekt C1inhibitoru-lokální otoky
SEKUNDARNÍ IMUNODEFICITY
1. sekundární protilátkové imunodeficity
-způsobené ztrátou nebo poruchou jejich syntézy
(rozsáhlé střevní záněty, ztráty bílkovin do moči-nefrotický syndrom, průjmy, imunosupresivní léčba, malignity-lymfatická leukémie
2. Sekundární buněčné imunodeficity
-k přechodnému snížení buňkami zprostředkované imunity dochází po prodělaných virových infekcích (spalničky, rubeola,..)
Syndrom získané imunodeficience (AIDS)-virus HIV-1, HIV-2
HIV infikuje CD4+ T lymfocyty a makrofágy a buňky CNS. Váže se na receptor CD4
3. Sekundární kombinované imunodeficity
-Vyvíjí se u dětí, u kterých proběhne infekce HIV intauterinně nebo -perinatálně
-obraz kombinovaného deficitu buněčné, protilátkové, případně fagocytární imunity lze vidět u pacientů s celkovými metabolickými chorobami např. diabetes, při selhání ledvin. Mohou být též důsledkem nutričních faktorů-podvýživy
4. Sekundární fagocytární poruchy
-poruchy v počtu granulocytů-sekundární neutropenie (ozáření, toxické chemikálie, imunosupresiva, autoprotilátky)
5. Sekundární poruchy komplementu
Ke snížení složek komplementu může dojít při jejich vyčerpání (imunokomplexové choroby, septické stavy) nebo poruše syntézy.( závažná jaterní postižení)

Imunologie-Imunopatol. reaktivita

29. března 2008 v 23:28 | Sharka |  Maturita
IMUNOPATOLOGICKÁ REAKTIVITA
Imunopatologická reakce - za určitých okolností může imunitní reakce vyvolat více či méně závažné poškození organismu
Toto poškození může být:
· Vedlejším a do určité míry nevyhnutelným důsledkem obranných reakcí proti více či méně nebezpečným antigenům
· Výsledkem neadekvátní reakce na neškodné vnější antigeny (alergie, hypersenzitivity)
· Důsledkem aberantní imuntiní reakce na normální autoantigeny (autoimunitní reakce)
Podle převládajících efektorových mechanismů odpovědných za patologické projevy lze imunologické reakce rozdělit na humorální a buněčně zprostředkované
Podle klasické klasifikace se rozdělují do 4 základních typů, které však nepostihují všechny dnes známé imunopatologické mechanismy
Imunopatologické reakce založené na protilátce IgE-
a t o p i e (Reakce I. typu)
Tento typ reakce je nejběžnější, je spojený s tvorbouIgE proti některým antigenům (alergenům) zevního prostředí (pyl, prach, roztoči, potravinové alergeny…)
Jedinci, kteří reagují na neškodné antigeny produkcí IgE se nazývají a t o p i c i a tento druh přecitlivělosti a t o p i í - přecitlivělost časného typu (minuty, hodiny)
Alergická reakce probíhá buď lokálně (rýma, konjunktivitida, astma) nebo systémové (anafylaktický šok)
(při prvním setkání s antigenem dochází k senzibilizaci pacienta, tvorba IgE protilátek. Ty se navážou na IgE receptory žírných buněk a bazofilů. Při opakovaném setkání dojde k přemostění molekul IgE a tím k uvolnění mediátorů (histamin, heparin)
Při vzniku atopie hraje roli genetická predispozice
Důležitý je vliv prostředí, diety, infekcí,
Imunopatologické reakce založené na protilátkách IgG a IgM
(reakce II. typu)
Protilátky cytotoxické (reakce II typu)
Při těchto reakcích se tvoří protilátky třídy IgG a IgM, které mají schopnost aktivovat komplement nebo způsobovat reakce typu ADCC (na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita)-fagocyty a NK buňky mají na svém povrchu receptor pro Fc fragment IgG. Takto mohou tyto buňky rozpoznat buňky (antigen) označené protilátkami a likvidovat je svými cytotoxickými mechnaismy
Do této skupiny patří transfúzní reakce, podobně vzniká hemolytická nemoc novorozenců (Rh)
U autoimuntiních chorob se cytotoxické protilátky uplatňují především u orgánově specifických autoimunitních onemocnění (reakce je namířena proti buňkám a tkáním orgánu)
(Bazální membrána glomerulů, komponenty kůže-pemphigus, apod)
Podtypem II typu imunopatologické reakce jsou tzv. blokující nebo stimulační protilátky-neničí cílovou strukturu ale omezují nebo stimulují funkci
-Stimulační protilátky-Graves Basedovova choroba (proti receptoru pro TSH)
-Blokující-proti fosfolipidům-zasahují dio procesu srážení krve, proti antigenům neutrofilů (ANCA), proti spermiím apod)
Imunopatologické reakce založené na tvorbě imunokomplexů
(Reakce III typu)
Jsou částečně podobné atopiím, jsou však způsobeny protiátkami typu IgG
Protilátka s antigenem (auto-, exo-) tvoří imunokomplexy, V závislosti na jejich množství a velikosti, struktuře a fyzikálně-chemických vlastnostech může dojít místo jejich eliminace fagocytujícími buňkami k ukládání do tkání. Imunokomplexy se pak vážou na Fc fragment fagocytů nebo aktivují komplement, který spouští kaskádu poškozujících reakcí, v níchž hlavní roli hrají žírné buňky a neutrofily.Dochází k zánětu. Tato reakce nevzniká ihned po aplikaci antigenu, ale až po několika dnech (10-14 dní).
Přechodná reakce je fyziologická, slouží k odstranění infekčních agens, patologická vzniká tehdy, když je dávka antigenu nadměrná nebo v organismu přetrvává.
Příklad-sérová nemoc (xenogenní antisérum) např. proti hadímu jedu
U autoimunitních onemocnění se imunokomlexové poškození uplatní v patogenezi SLE, kryoglobulinémie, RA
Imunokomplexové poškození je zodpovědně za následky infekčních nemocí-poststreptokoková glomerulonefritida, postinfekční artritida, karditida apod.)
Imunopatologické reakce buuněčně zprostředkované
(reakce IV typu)
· Imunopatologické reakce oddáleného typu (IV)
Jsou způsobeny zánětlivou reakcí závislou na Th1 buňkách a monocytech.
Za fyziologických okolností je namířena proti intracelulárním parazitům, které aktivované makrofágy nedokáží usmrtit. Dojde k lokálnímu poškození tkáně až nekróze
Známým příkladem je tuberkulinová reakce
· Imunopatologická reakce buněčná cytotoxická
Je podobná reakci předchozí, ale lymfocyty Th1 při ní aktivují další efektorové složky, zejména CD8+ T lymfocyty. Infikované nebo poškozené buňky jsou lyzovány Tc CD8+ buňkami, podobně, jako za fyziologických poměrů při virové infekci nebo u nádorových buněk.
Reakce se uplatňuje u virových exantémů a tkáňových poškození vyvolaných viry (hepatitida), nebo u akutní rejekce orgánů při transplantaci, rovněž u kontaktní dermatitidy.(chemikálie)
· Reakce na cizí těleso
Reakce na neantigenní materiál (implantáty, cévní náhrady…) Biokompatibilita je závislá na fyzikálně chemických vlastnostech, lepší jsou materiály hydrofilní než hydrofobní. V první fázi dochází k adsorbci proteinů krevní plazmy apod. V další fázi jsou adsorbované proteiny rozpoznávány receptory monocytů, makrofágů, vyvolá se lokální nebo systémová reakce
Tento mechanismus se uplatňuje i v případě poškození zejména plic (silikóza, azbestóza, berylioźa)
· Imunopatologická reakce při sepsi
Při lokální aktivaci monocytů a makrofágů dojde k lokální zánětlivé reakci, při systémové aktivaci může dojít k šokovému stavu. Ten hrozí při rozsáhlých poraněních nebo masivní infekci. Hlavním zodpovědnýnm faktorem za septický šok je TNF. Je uvolňován z monocytů a makrofágů po stimulaci bakteriálními produkty. Dojde k vazodilataci , zvýšené permeabilitě cév a tím ke ztrátě plazmatické tekutiny. To vede k hypotenzi a nedokrvení orgánů.