Na všechny fotografie z galerie a fotogalerie jsou uplatněna autorská práva. Bez mého svolení nekopirovat!!!

Imunologie-Imunopatol. reaktivita

29. března 2008 v 23:28 | Sharka |  Maturita
IMUNOPATOLOGICKÁ REAKTIVITA
Imunopatologická reakce - za určitých okolností může imunitní reakce vyvolat více či méně závažné poškození organismu
Toto poškození může být:
· Vedlejším a do určité míry nevyhnutelným důsledkem obranných reakcí proti více či méně nebezpečným antigenům
· Výsledkem neadekvátní reakce na neškodné vnější antigeny (alergie, hypersenzitivity)
· Důsledkem aberantní imuntiní reakce na normální autoantigeny (autoimunitní reakce)
Podle převládajících efektorových mechanismů odpovědných za patologické projevy lze imunologické reakce rozdělit na humorální a buněčně zprostředkované
Podle klasické klasifikace se rozdělují do 4 základních typů, které však nepostihují všechny dnes známé imunopatologické mechanismy
Imunopatologické reakce založené na protilátce IgE-
a t o p i e (Reakce I. typu)
Tento typ reakce je nejběžnější, je spojený s tvorbouIgE proti některým antigenům (alergenům) zevního prostředí (pyl, prach, roztoči, potravinové alergeny…)
Jedinci, kteří reagují na neškodné antigeny produkcí IgE se nazývají a t o p i c i a tento druh přecitlivělosti a t o p i í - přecitlivělost časného typu (minuty, hodiny)
Alergická reakce probíhá buď lokálně (rýma, konjunktivitida, astma) nebo systémové (anafylaktický šok)
(při prvním setkání s antigenem dochází k senzibilizaci pacienta, tvorba IgE protilátek. Ty se navážou na IgE receptory žírných buněk a bazofilů. Při opakovaném setkání dojde k přemostění molekul IgE a tím k uvolnění mediátorů (histamin, heparin)
Při vzniku atopie hraje roli genetická predispozice
Důležitý je vliv prostředí, diety, infekcí,
Imunopatologické reakce založené na protilátkách IgG a IgM
(reakce II. typu)
Protilátky cytotoxické (reakce II typu)
Při těchto reakcích se tvoří protilátky třídy IgG a IgM, které mají schopnost aktivovat komplement nebo způsobovat reakce typu ADCC (na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita)-fagocyty a NK buňky mají na svém povrchu receptor pro Fc fragment IgG. Takto mohou tyto buňky rozpoznat buňky (antigen) označené protilátkami a likvidovat je svými cytotoxickými mechnaismy
Do této skupiny patří transfúzní reakce, podobně vzniká hemolytická nemoc novorozenců (Rh)
U autoimuntiních chorob se cytotoxické protilátky uplatňují především u orgánově specifických autoimunitních onemocnění (reakce je namířena proti buňkám a tkáním orgánu)
(Bazální membrána glomerulů, komponenty kůže-pemphigus, apod)
Podtypem II typu imunopatologické reakce jsou tzv. blokující nebo stimulační protilátky-neničí cílovou strukturu ale omezují nebo stimulují funkci
-Stimulační protilátky-Graves Basedovova choroba (proti receptoru pro TSH)
-Blokující-proti fosfolipidům-zasahují dio procesu srážení krve, proti antigenům neutrofilů (ANCA), proti spermiím apod)
Imunopatologické reakce založené na tvorbě imunokomplexů
(Reakce III typu)
Jsou částečně podobné atopiím, jsou však způsobeny protiátkami typu IgG
Protilátka s antigenem (auto-, exo-) tvoří imunokomplexy, V závislosti na jejich množství a velikosti, struktuře a fyzikálně-chemických vlastnostech může dojít místo jejich eliminace fagocytujícími buňkami k ukládání do tkání. Imunokomplexy se pak vážou na Fc fragment fagocytů nebo aktivují komplement, který spouští kaskádu poškozujících reakcí, v níchž hlavní roli hrají žírné buňky a neutrofily.Dochází k zánětu. Tato reakce nevzniká ihned po aplikaci antigenu, ale až po několika dnech (10-14 dní).
Přechodná reakce je fyziologická, slouží k odstranění infekčních agens, patologická vzniká tehdy, když je dávka antigenu nadměrná nebo v organismu přetrvává.
Příklad-sérová nemoc (xenogenní antisérum) např. proti hadímu jedu
U autoimunitních onemocnění se imunokomlexové poškození uplatní v patogenezi SLE, kryoglobulinémie, RA
Imunokomplexové poškození je zodpovědně za následky infekčních nemocí-poststreptokoková glomerulonefritida, postinfekční artritida, karditida apod.)
Imunopatologické reakce buuněčně zprostředkované
(reakce IV typu)
· Imunopatologické reakce oddáleného typu (IV)
Jsou způsobeny zánětlivou reakcí závislou na Th1 buňkách a monocytech.
Za fyziologických okolností je namířena proti intracelulárním parazitům, které aktivované makrofágy nedokáží usmrtit. Dojde k lokálnímu poškození tkáně až nekróze
Známým příkladem je tuberkulinová reakce
· Imunopatologická reakce buněčná cytotoxická
Je podobná reakci předchozí, ale lymfocyty Th1 při ní aktivují další efektorové složky, zejména CD8+ T lymfocyty. Infikované nebo poškozené buňky jsou lyzovány Tc CD8+ buňkami, podobně, jako za fyziologických poměrů při virové infekci nebo u nádorových buněk.
Reakce se uplatňuje u virových exantémů a tkáňových poškození vyvolaných viry (hepatitida), nebo u akutní rejekce orgánů při transplantaci, rovněž u kontaktní dermatitidy.(chemikálie)
· Reakce na cizí těleso
Reakce na neantigenní materiál (implantáty, cévní náhrady…) Biokompatibilita je závislá na fyzikálně chemických vlastnostech, lepší jsou materiály hydrofilní než hydrofobní. V první fázi dochází k adsorbci proteinů krevní plazmy apod. V další fázi jsou adsorbované proteiny rozpoznávány receptory monocytů, makrofágů, vyvolá se lokální nebo systémová reakce
Tento mechanismus se uplatňuje i v případě poškození zejména plic (silikóza, azbestóza, berylioźa)
· Imunopatologická reakce při sepsi
Při lokální aktivaci monocytů a makrofágů dojde k lokální zánětlivé reakci, při systémové aktivaci může dojít k šokovému stavu. Ten hrozí při rozsáhlých poraněních nebo masivní infekci. Hlavním zodpovědnýnm faktorem za septický šok je TNF. Je uvolňován z monocytů a makrofágů po stimulaci bakteriálními produkty. Dojde k vazodilataci , zvýšené permeabilitě cév a tím ke ztrátě plazmatické tekutiny. To vede k hypotenzi a nedokrvení orgánů.
 

Buď první, kdo ohodnotí tento článek.

Nový komentář

Přihlásit se
  Ještě nemáte vlastní web? Můžete si jej zdarma založit na Blog.cz.
 

Aktuální články

Reklama