Na všechny fotografie z galerie a fotogalerie jsou uplatněna autorská práva. Bez mého svolení nekopirovat!!!

Listopad 2008

Klinická biochemie- Toxikologická vyšetření

29. listopadu 2008 v 13:54 | Sharka |  Maturita

Toxikologická vyšetření

- toxikologie = nauka o jedech, jejich účincích na organismus a léčbě otrav
- nejvíce nás zajímá laboratorní průkaz
- jed = látka, vyvolávající po vniknutí do organismu i v malém množství jeho poškození,
které může vést až ke smrti
- patří mezi ně cizorodé látky, ale i léky, které ve větší míře můžou působit jako jedy
- plynné, pevné i kapalné látky
- do organismu se dostávají různými způsoby:
1.) požitím (perorálně)
2.) vdechnutím
3.) parenterálně (injekčně, mimo střevo)
4.) vstřebávání kůží

- způsob účinku:
  • obecně působící
- ovlivňují metabolické pochody v organismu
  • karcinogeny (způsobují karcinom), mutagen (mutace), teratogeny (poškozují plod)
  • narkotické, alergeny, irilanty (dráždivé)

- podlé cílového orgánu, na který působí:
  • hepatotoxické
  • neurotoxické
  • neurotoxické
  • hemolytické
  • poškozující kůži

- o tom, jak rychle bude jed působit rozhoduje:
  • místo vstupu
  • dávka a forma jedu (pevná látka, roztok)
  • látky, které jsou současně podávané s jedem (léky)
  • lokální poměry organismu (pokud působí na nějaký orgán a bude probíhat současně nějaké onemocnění → větší poškození, vlhká kůže je propustnější než suchá)
  • vnímavost organismu (malé děti jsou citlivější)

- toxická dávka = nejmenší množství jedu, schopné vyvolat příznaky otravy
- letální dávka (LD50) = taková dávka, která vyvolá smrt u 50% postižených
- terapeutická dávka: účinná dávka
- terapeutická šíře = rozdíl mezi terapeutickou dávkou a dávkou toxickou
- důležité u léků
- široká terapeutická šíře = můžeme zvýšit dávky, předávkování moc nevadí
- terapeutická koncentrace: rozmezí, ve kterém se má množství léku pohybovat → nižší
dávka má nežádoucí účinek, ale vyšší může způsobit otravu
- nejvyšší přípustná koncentrace: koncentrace toxické látky v ovzduší, ve vodě (dusičnany),
potravinách
- hlídá se u malých dětí
- nebezpečí:dovezené potraviny, ohroženi řidiči a kuřáci

- nejvyšší přípustný limit biologického materiálu = koncentrace, která se ještě považuje za
bezpečnou( pracovní prostředí - RTG, chemický průmysl)
- hladinu jedu ovlivní:
- individuálnost
- nejvíce ohrožený je plod
- dědičné odchylky metabolismu
- vnímavost se liší jednotlivými živočišnými druhy
- důležitá je i návykovost na jed - více malých dávek → velká dávka pak nemá tak drastické
účinky
- nejúčinnější jedy působí na molekulární úrovni → inhibují nepostradatelné enzymy

- příčiny vzniku otravy:
  • náhoda - možná záměna za něco jiného (neoznačená láhev v domácnosti)
  • úmysl - sebevražda, vražda, toxikománie

- mechanismus účinku toxických látek:
1.) lokální efekt - působí na sliznice
2.) systémový efekt - působí na orgány

- po vstřebávání jed poškozuje:
- buněčnou membránu - nebezpečné
- zničí celou membránu nebo struktury
- poškození BM = ovlivnění propustnosti
- poškození organel - vylití enzymů, samonatrávení

- vliv na tvorbu energie:
- potlačení ATP , řetězová reakce zánik β
- vazba na biomolekuly (makromolekuly)
- bílkoviny, polypeptidy, NM (alkoholy, aldehydy, organická rozpouštědla),
methanol - denaturace bílkovin
- jed - poškození hemostázy (hlavně Ca) = buněčná smrt

- zásah do buněčného cyklu:
- kolchicin (využívá se pro stanovení) - jen v ocúnu → blokuje dělící vřeténko →
nekontrolovatelné dělení buněk

Parazitologie- Malárie

29. listopadu 2008 v 9:59 | Sharka |  Maturita

MALÁRIE
  • nejvíce lidí usmrtí za rok
  • v rizikových oblastech
  • ročně onemocní 100 milionů lidí
  • ročně zemře 1,5-2,7 milionů lidí
  • v tropech umírá 20-30% dětí do věku 5 let
  • tj. každé páté dítě

Člověka infikují podrody:
Plasmodium a Laverania
  1. Plasmodium falciparum (Laverania)
  2. Plasmodium malariae (Plasmodium)
  3. Plasmodium vivax (plasmodium)
  4. Plasmodium ovale (plasmodium)

obecně: Životní cyklus původce malárie
  • definitivní hostiel-samice komára rodu Anopheles(v komáru probíhá sexuální vývoj)
  • člověk je mezihostitel(náhodným)

Přenos malárie:(samice Anophela)
  • v zažívacím ústrojí komára se tvoří (probíhá pohl.vývoj) gametocyty, které se složitými vývojem vytvoří sporozoity, které migrují do slin.žl. Komára- ten štípne a vstříkne sporozoity do kůže člověka
  • sporozoity krví putují do jater- v játrech se dělí a dochází k cyklu- z jater vycestují do krevního řečiště a napadají erytrocyty
  • extraerytrocytární stadium- v hepatocytech
  • erytrocytární stadium- v erytrocytech
    - sporozoity tvoří stadia a vyvíjí se mladý trofozoit-prstýnek- stárne a vyvíjí se(rostoucí trofozoit+schizont) až po gametocyty(mikro+makro)- nasaje nenakažený komár- a přenese

  • v plasmodiu vivax a ovale zůstanou spící stadia v hepatocytech = hypnozoit- po impulsu se porbudí po měsící až rocích - a vzniká klinická malárie zvaná pozdní kolaps

Malarický záchvat
  • provází stadium rozpadu erytrocytů(uvolnění velkého množství Ag)
  • může být velmi dramatický
  • počátek - zimnice, pocit chladu, třese se, drkotání zubů,..
  • prudký vzestup horečky až na 40-41 stupňů C.
  • trvá 2-6 hodin
  • profuzní pocení + realativní úleva
  • často záchvatů záleží podle původce malárie
  • opakuje se za 3-4 dny -záchvaty

Plasmodium falciparum
  • nejtěžší malárie
  • neléčení může končit smrtí
  • maligní terciána- záchvat každé 3 dny
  • nevytváří spící formy
  • tuhý roztěr
  • tlustá kapka
Benigní terciány
Plasmodium ovale a vivax
  • dělají spící formy v játrech
  • záchvaty každý třetí den
  • jsou si velmi podobné

Plasmodium malarie
  • záchvaty každý 4.den

Laboratorní diagnostika
  • lékař odebere 2 preparáty a udělá krev jehlou nabodne bříško maličko 1.kapka krve na sklíčko
Tlustá kapka - nefixují se(rozetřeme do velikosti mince)
Tenký roztěr- fixace metanolem v kyvetě
  • oba barvíme po zaschnutí Giemsou
Další metody:
  • průkaz protilátek
  • PCR

Klinická biochemie-Jedy -Metody stanovení

28. listopadu 2008 v 21:08 | Sharka |  Maturita

Výhody a nevýhody jednotlivých materiálů:
  • Krev, sérum-přímý vztah mezi množstvím jedu a krve
    - nevýhody-citlivé metody-čím dýl-tím míň množství v org.
  • Moč-snadno získáme, výhoda-koncentrovaný jed , nevýhoda-poměrně obtížné hodnocení-další metabolity-rušivé vlivy
  • Obsah žaludku-(houby) krátce po otravě-tablety tam najdeme
  • Dech- nadýchá do kelímku, alkohol, chlorované úhlovodíky, oxid uhelnaty CO
  • Vlas-těžké kovy, barvený a nebarvený-poznámě kdy měsíc arok-jesi nebyl nečím otráven
  • Nehty-odstříhne se část po půl roce poznáme zda byl otráven
  • Tkáně- po smrti-úpravy-homogenizace, extrakce
  • zbytky potravin-jed přidaný v potravě, jed * skladováním- součást potravy

Metody- využíváme
  • chromatografické metody-v tenkých vrstvách




-kapalina na dně vzlíná-2-3cm pod okraj a narýsujeme čáru a čelo rozpouštědlo
-měříme vzdálenost startu a čela
rozdělovací faktor- start do středu skrvny Rf=b/a
-číslo menší než 1 , číslo najdeme v tabulce, kvalitativní analýza
pregnandiol-standarty o 2C
  • plynová chromatografie těkavé látky-chlor.uhlovodíky, alkohol, v plyn.stavu, jednoduché metody-Widmarkova-složitá, dříve používaná
    - vše co sedí
  • vysokotlaká kapalinová chromatografie(HPLC)
    - na velkém spektru jedů
  • - vzorek se vhání pod tlakem
  • spektrální analýza-časté použití, stanovení absorbční spektrum v UV oblasti nebo v infračervené
  • využití s AAS-olovo, rtuť
  • imunochemické metody- jed má charakter haptenu, rychlá metoda, stanoví se jím skupiny, opiáty-nerozlišíme morfin od kokainu či heroinu, slouží k rychlé orientaci

Klinická biochemie- Anorganické látky-toxicita

28. listopadu 2008 v 20:00 | Sharka |  Maturita

Anorganické látky - toxicita
1.skupina:
Ca a natrium-biogenní prvky toxické sloučeniny, NaOH, CaOH
Lithium-součástí léků-poruchy hybnosti, na maniodepresivní psychózy, křeče v bezvědomí, stan-AAS-plamenová fotometrie
2.skupina:
Berilium- otrava inhalační
Barium- jeho soli jsou toxické, Síran barbaty-v rentgenologii jako kontrastní látka

  • zažívací potíže, nervové potíže, hl.a kost.svalů, poškození CNS,..


3.skupina:
Borany- kumulativní účinek, poškozuje játra, ledviny, dých.systém
Al- hliníkové nádobí

4.skupina:
Uhlík- fosgen COCl2 v uhlíku- v plicích reaguje s H2O (vlhkost) s HC a leptá plíce

  • CO-poškozuje Hb
  • CN-kyanid- obsahují ho mandle
  • kyanovodík- blokuje tkáň.dýchání


Si- silikóza- zanášení plic- rakovina plic
Azbest- škodí
Olovo- enzymový jed, kumuluje se, v ledvinách, nemá jednoznačný obraz,
- (CH3-CH2-)4-Pb
  • zažívacé potíže, teratogenní účinek- prochází placentou a poškozuje plod

5.skupina:
N- NO-nebezpečné, kyselé deště
HNO3-lokálně toxický(dusičná) leptá kůži
soli dusičnany-způsobuje tvorbu HB, v zelenině, ve vodě

Amoniak-chladící směsy, postihuje zrak a ledviny
Fosfor- biogenní, černý, červený a bíly

  • černý-na kůži -napalm=bojová látka
  • insekticidy-inhibice cholinesterázy


  • fosforvodík-v dých.cestách- hubení hlodavců-páchne po rybách

Arsen- toxický prvek-působí na vnitř.prostředí buňky protoplazmatický
-oxid arsenitý- arzenit-otrušík(Maryša se tím otrávila), vyvolává zvracení a průjem


6.skupina:
Síra- kys.sírová-leptá kůži, sliznice, leptavé účinky, odnímá H2O, ..
oxid síry- kyselé deště- ničí život.prostředí, dráždí dých.cesty-alergie,...
sirovodík- smrdí jako zkažené vejce, součást minerálních vod-Poděbradka,..
šaratice- odnímá vodu, projímadlo, nneí návyková
účinky: dých.potíže, zástava srd.činnosti, ztráta vědomí,..

7.skupina:
Chlór a iód- významné biogenní prvky, chlór-dráždí dých.cesty, záněty plic-otoky, smrt-silnější otravy
Flór- čistí zubní sklovinu
Iód-důležitý pro štítnou žlázu
CO - inhalační otravy (postihují plíce)
Ni - otrava při styku s kůží
- sloučenina: tetrakarbonyl nikl (CO)4Ni → nejjedovatější (poškozuje CNS, plíce, brzy
způsobí smrt)

- radioaktivita - rozklad tkáně (CNS, ledviny, játra)
- karcinogen

Klinická biochemie- Toxikologické vyšetření

28. listopadu 2008 v 19:59 | Sharka |  Maturita

Toxikologické vyšetření
  • u otrav

  1. otrava neznámou látkou
    - zvolíme větší spektrum
    - záleží na zvleném materiálu(krev, moč), na druhu jedu, způsobu vylučování, době předpoládané otravy,...
  2. otrava léky
    a)salyciláty-metablická acidóza
    - po průniku do CNS- převáží respirační alkalóza
    b) acylpyrin- Rejův syndrom-malé děti, játra(musí se to najít včas
    c) paracetanol-až smrtelné otravy
    - postihuje játra,jeh metabolit se váže na bílkovinu a je toxický
  3. otrava pesticidy a herbicidy
    - pesticidy- na hubení hmyzu
    - herbicidy- na hubení plevele
    -jsou to většinou organofosfáty-postihují - játra, ledviny, plíce,..
  4. otrava kovy
    - rtuť, kadmium
    -poškozují ledviny
-olovo-blokuje tvorbu Hb a v organismu se kumuluje -shomaž´duje
-Al-nebezpečí pro lidi s nemocnými ledvinami, porucha krvetvorby, psychické změny-stavy úzkosti

  1. otravy CO
    -dříve časté, svítiplyn-*karbonylhemoglobin-fotometricky, udáváme ho v % celkového Hb
    - do 5% normální -ve velkých městech větší, 90%-kuřáci
    - deriváty Hb-methemoglobinsu,lfhemoglobin, kyandhemoglobin-otrava kyanovodíkem
    - moderními přístroji -mají detektory pro Hb, oxohemoglobin, karbohemoglobin, methemoglobin
  2. otravy alkoholy
    -vyšší množství-účinek na CNS, vysoká metabolická acidóza, hypoglykémie, hyperurikémie, zvýšený ALT a osmolalita, chronická-zvýšený glutanát dehydrogenáza
  3. otravy methanolem-oslepnutí, * formaldehyd-ten denaturuje bílkoviny a působí na zrakový nerv, * těžká metabolická acidóza
  4. otravy ethylen-glykolem
    -fridex-přípravek
    - v organismu-metabolizuje kys.šťavelovou- * těžká metabolická acidóza, PP-vodka
Stanovení hladin léků:
  • nebudeme stanovovat léky ,ale to na co je bereme
  • když lék má úzkou terapeutickou šíři-stanovujeme přímo hl.lěků
    - digoxin-jeho nedostatek i nadbytek vyvolá stejné příznaky
    - gentamycin-hrozí vážnými toxickými účinky př:předávkování
  • lék při obvyklém dávkování nevyvolá očekávaný účinek
  • při známé individuální variabilitě metabolismu léků
  • když současně probíhá onemocnění- porucha ledviny, jater,....

Stanovení z krve:
odběr:
  • doba odběru- léky s dloouhým poločasem - odebíráme před další dávkou(12hod.v org.)
  • digoxin-odráží hladinu v myokardu
  • - léky s krátkým poločasem rozpadu- vhodné před podáním nebo po podání léku
    - záleží jak je podáván-ústy nebo vpichem
    - intravenózní za 1hod. A perorální ještě dýl-nějaké ztráty
  • zhodnotíme hladinu-
  • vlív: věk, výška, f-ce jater, ledviny, druh léku(injekčně či tablety), doba odběru a dávkování

Biochemie- DNA, RNA

28. listopadu 2008 v 17:22 | Sharka |  Maturita

RNA- ribonukleová kyselina
  • r-RNA
  • t-RNA
  • m-RNA

r-RNA
  • součástí organel ribosomů
t-RNA
  • transport aktivované AK z cytoplasmy na ribosomy
  • exituje 60 různých tranformací RNA
  • kódovaných - 20AK
  • esenciální - 6AK
  • uprostřed řetězce má specif.strukturu antikodon- dolňkové baze v 3 trojici
  • na RNA- antikodon
  • na Ak-kodon

m-RNA
  • přenáší část DNA informace z jádra do cytoplasmy
  • přepisuje části DNA
  • informace pro výrobu polypeptidů(bílkoviny)
  • má signály pro výrobu a ukončení výroby jedné bílkoviny
  • startovací kodón- začíná methioninem nebo valinem
  • pokyn pro ukončení H2O odhydrolyzuje bílkovinu a hydrolýzou se ukončí tvorba bílkoviny

Biosyntéza RNA
  • všechny typy mají syntézu stejnou- hlavní enzym RNA polymeráza
  • enzym má tři typy- podle toho co ho vyrábí(m-RNApolymeráza,...)
  • probíhá to v několika krocích:
  1. RNA polymeráza se naváže na část DNA- dojde k 2)iniciaci(zahájení kopírování informace)- elongdace polymerázového řetězce - pohybuje se enzym poděl řetězce - terminace(vlastní konec biosyntézy)
    -enzym dojde k terminálu- 3)ukončí terminaci-odpojí se celá nakopírovaná část a je vytvořen nový úsek
    - za minutu vznikne 3000 nukleotidů

DNA-deoxyribonukleová kyselina
  • v jádře buněk- součástí chromozomů v mirochondriích, u rostlin
  • DNA viry- herpes, žloutenka B, neštovice
  • vlastnosti:
    a) replikace- rozplete se a vytvoří se nový řetězec
    - je potřeba startér- krátky řetězec RNA - enzymDNA polymeráza
  • enzym DNA ligáza- způsobí, že nově vzniklé vlákno se připojí k těm půdovním a startér se rozpadne
    b) transkripce - přepis genetické informace z DNA do menších molekul RNA-(m-RNA)
  • c) mutace- změny, způsobují je-špatné prostředí, záření,ovzduší....
-genové inženýrství- dokáže opravit geny- ale můžou tím zavést viry
  • rozlete se řetězec + startér- * družinné spirály, které jsou přesnou kopií řetězce
DNA- je návod pro výrobu všdch bílkovin v našem organismu
Odbourávání NK
RNA a DNA - rozpadnou se molekuly na jednotlivé části:
  • baze
  • zbytek kys.fosforečné
  • pentóza-RNA,DNA
když se do organismu dostane jiná-rozštěpí se -sám si je rozliží na zákl.látky a složí si své vlastní

Parazitologie- Výtrusovci

21. listopadu 2008 v 18:51 | Sharka |  Maturita

VÝTRUSOVCI

  • složitý životní cyklus, každý má svého hostitele
Toxoplazma gondií
  • životní cykly: jednohostitelský- v kočkovitých šelmách
    heteroxení-přes řadu obratlovců, v nichž se reprodukují nepohlavně
  • onemocnění- toxoplazmóza
    - definitivní hostitel je kočkovitá šelma- vylučuje nezralé oocyty na vzduchu (vyzrají) sporulují- a stávají se infekční po době
  • způsob infekce: PŘES TRUS
    1) oocysta- polknuta mezihostitelem- ve střevě uvolnění- rohlíčkovitých sporozoitů, regionální MU- KO-do tkání
    - forma tachyzoita- různé tkáně, orgány
    Produkce protilátek hostitelem
    - tachyzoity mizí z KO-tkáňové cysty-obsahující klidová stádia (bradyzoity)
    - vzniká tak nesterilní imunita u imunokompetentních jedinců
    - probíhá infekce bez příznaků a * velké množství Ab
    Z NAKAŽENÉHO ZVÍŘETE POTRAVOU
  • 2) spolknutí tkáňových cyst- z masa nedostatečně tepelně upraveného
  • Z MATKY NA PLOD
  • 3) intrauterinní přenos z matky, která se nakazila těsně před nebo v těhotenství
  • Příznaky: většinou bez nebo mírné
    - zduření MU, lymfadenitis, únava, bolest svalů, teploty, vyjímečné horečky, těžší lymfadenitida, hepatitida, encefalitida, myokarditida
  • *protilátky když se sním setkame- tak je to dobré protože je imunita proti tomu
  • Závažné jsou: infekce plodu, infekce imunokompromitovaných jedinců(AIDS-oportunní infekce, oční formy,...)
  • Diagnostika: - především serologie, KFR-screening( celkové Ab se stanovují), ELISA-IgM, IgA, IgG, IgE, avidita(vaznost) ve třídě IgG
  • Westen-blot:
  • WB-srovnávací(komparativní)
  • WB- pro jednotlivé třídy Ab
  • - lze provádět průkaz živého parazita- TK, inokulace myši, PCR
  • Terapie: pyrimethamin(Daraprim) plus sulfadiazin, sporamycin(Rovamycin), Klindamycin-oční formy
  • Ohrožení: dítě nenarozené, suprimovaní jedinci

Parazitologie- Bičíkovci

21. listopadu 2008 v 18:49 | Sharka |  Maturita

BIČÍKOVCI

Medicínsky významní bičíkovci člověka

Patogenní:
Giardia lamblia
  • patogenní bičíkovec
  • žije ve střevě
  • syn: G.Intestinalis, L. Intestinális
  • je to trofozoit(Giemsa)- bilaterárně symetrický, zdvojené organely
    - dorzálně-konvexní
    - na ventrální straně - přísavný disk
    - 4 bičíky=čilý pohyb
    - můžou přežívat v duodenu
  • je to cysta(trichrom)- elipsovitá, podobná trofozoitu, ale nemá bičíky
    - najdeme v jejunum, duodenum, příležitostně v žlučníku
    - přirození hostitelé- člověk, potkan, pes, činčila, bobr-zdroje nákazy
    - v lidské populaci- mnoho nosičů
  • Klinické příznaky: nadýmání, nechutenství, průjem, zvracení
  • Diagnostika: vzorek stolice(dle Fausta)- opakovaně(3x v rozmezí 24 hodin)z 1 negat.vzorku se nedá dělat závěr, delší interval, ale ne kratší, duodenální obsah,
  • Terapie: Metronidazol, Entizol, Avrazor

Trichomonas vaginalis
  • bičíkovec
  • 6 bičíků
  • má undulující membránu(vlající, pohybující se)
  • proměnlivý tvar těla
  • pouze trofozoit
  • množí se podvojným dělením
  • netvoří cysty!!!
  • rychlý pohyb
  • ženy- vaginální trichomonóza i nosičství
  • muži- uretritis nebo nosičství
  • Přenos: pohlavní styk, ingekce novorozence při porodu
  • Příznaky: výtoky, hyperemie pochvy(překrvení), pálení, svědění až bolest
  • Laboratorní diag.:
    - nativní preparát - vaginální výtěr+ 2-3 kapky fyziol.roztoku
    - barvený preparát: dtto nativní, po zaschnutí ofixovat metanolem, barvit dle Giemsy
    - kultivace na spec.tekuté půdě- 24-48 hod(poté nativ nebo Giemsa)
  • vyskytuje se jako trofozoit, netvoří cysty!!!

Trypanozomózy(exot.nákazy)
onemocnění: spavá nemoc(Afrika)
Původci: T.gambiense, T.rhodesiense
přenašeč: mouchy Tse tse-sání krve
příznaky: infiltrát v místě průniku agens, horečky, lymfadenopatie(zduření mízních uzlin), časem postižení CNS, kachexie, spavost, koma

onemocnění: Chagasova choroba(Amerika)
původce: T.crue
přenašeč: ploštice

Leishmaniózy
původci: bičíkovci r.Leishmania
  • podle lokalismu -kožní, viscelární
zeměpis: Evropa, Amerika
Viscelární(celkové)- ink.doba-4-6měsíců, chronické onem., teploty, splenomegalie, anémie, kachektizace
Kožní(častější)- zpravidla lokalizované onem., kůže nebo sliznice,
Ink.doba-2-3 měsíce
přenašeči:krevsající komárci rodu: Phlebotomus
Diagnostika: biopsie-barvení, kultivace
Léčba: Amphotericin B, Ketoconazole, pětimocný antimon

Parazitologie- Nálevníci

18. listopadu 2008 v 18:16 | Sharka |  Maturita

NÁLEVNÍCÍ

Balantidium coli
  • jediný patogenní nálevník, zp.balantidiázu, balantidiovou dyzentérii(6-15 stolici za den)
  • šedozelený oválný trofozoit
  • tvar jako sáček
  • žije v tenkém střevě
  • přenáší se z prasat na člověka cystami

Parazitologie- Diagnostika střevních améb, volně žijící améby

18. listopadu 2008 v 18:15 | Sharka |  Maturita

Diagnostika střevních améb
  • nativní preparát(trofozoit)
  • koncentrační metody-(flotace dle Fausta)
  • barvící metody(Heidenhain, trichrom)
  • serologie- extraintestinální formy-ELISA
  • PCR-rozlišení histolytické a dispar
  • kultivace (specializovaná pracoviště)

Entamoeba coli
  • nejsou tak silně patogenní-nepohlcují erytrocyty
  • nevyskytují se u zvířat
  • větší, větší počet jader
  • nevystevovává
  • musíme odlišit od histolytiky

E.gingivalis-v ústech
E.nana- střevní komenzál, mírný patogen
I.Butchlií-jodová vakuola

Volně žijící améby
  • u člověka se mohou (velmi zřídka) vyskytnout:
    1) Naegeria fowleri- 1965Austrálie, Florida, 1978 ČSR- amébová meningitida s fulminantním průběhem(rychlý), koupání v bazénu, napadá zdravé jedince
  • 2) Acantamoeba sp.(Acantamoeba culbertina)-způsobuje amébovou keratitidum příp.granulomatózní amébovou encefalitidu